Catherine Baugé1,2*, Sylvain Leclerq1,2,3, Thierry Conrozier4 and Karim Boumediene1,2
1Normandie Univ, Caen, France.
2EA4652 Equipe BioconnecT, UFR de médecine, Université de Caen, CS14032 Caen cedex 5, Caen, France.
3Clinique Saint-Martin, Caen, France.
4Service de rhumatologie, Hôpital Nord Franche-Comté, Belfort, France.
Résumé : Les tendinopathies sont des affections caractérisées par la dégénérescence, la désorganisation des fibres de collagène matricielles et l’apoptose des cellules tendineuses auxquelles s’associent des phénomènes d’inflammation, par régulation positive des cytokines pro-inflammatoires, l’expression de métalloprotéases (MMP) et de la production de prostaglandines E2 (PGE2). Actuellement, les traitements sont principalement à base d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et d’injections de corticoïdes, qui ensemble peuvent entrainer de nombreux effets indésirables chez les patients. Tenofort® (ex Citatendon) est un complément alimentaire composé principalement de spiruline et de sulfate de glucosamine dont les propriétés anti-oxydantes peuvent être utiles pour traiter les tendinopathies en évitant le recours aux AINS. Dans cette étude, nous avons développé un modèle in vitro de tendinopathie pour évaluer le potentiel thérapeutique de Tenofort® (ex Cicatendon)
Méthodes : Les cellules tendineuses ont été cultivées en monocouche et traitées par interleukine (IL-1ß) ou ciprofloxacine (CIP), puis l’expression des MMPs, PGE2 et du collagène ont été évaluées par RT-PCR ou Elisa. En complément, un co-traitement avec des doses croissantes de Tenofort® (ex Cicatendon) a été effectué. La toxicité de Tenofort® (ex Cicatendon) a été évaluée par mesure de l’activité métabolique.
Résultats : L’IL- 1ß reproduit plusieurs aspects des tendinopathies : l’induction de PGE2, l’expression des MMPs (principalement MMP1 et MMP3) et l’augmentation du ratio de collagène de type III/I. Pendant ce temps, CIP, entraine une augmentation de MMP2 et de l’ARNm p65, tout en réduisant l’expression de TIMP1. L’expression des scleraxis est également augmentée par CIP alors qu’elle est diminuée par IL- ß.
Le co-traitement par Tenofort® (ex Cicatendon) a supprimé l’inflammation des cellules tendineuses marquées par une régulation négative de PGE2 , et a réduit l’expression des MMPs et du collagène de type III dans les cellules stimulées par IL-1 ß. Tenofort® (ex Cicatendon) a également réprimé les changements induits par CIP.
Conclusions : Ces résultats indiquent que Tenofort® (ex Cicatendon) exerce des effets anti-inflammatoires sur les cellules tendineuses, qui peuvent expliquer pourquoi Tenofort® peut améliorer la fonction du tendon chez les patients souffrant de tendinopathie. De futures études sont nécessaires pour déterminer l’effet in vivo de Tenofort® (ex Cicatendon) sur les tendinopathies.